09.07.2026 – Silver Dapple, Anette Minarzyk

Schicke Farbe, aber nicht ohne Probleme

„Ein gutes Pferd hat keine schlechte Farbe“, so der gängige Spruch. Das stimmt leider nicht ganz, denn es gibt sehr wohl schlechte Farben: Solche, die mit so massiven Beeinträchtigungen anderer Organsysteme einhergehen, dass man mit einiger Berechtigung von einer Qualzucht sprechen kann. Eins der bekanntesten Beispiele ist der Merle-Faktor bei Hunden, der ein apartes, buntscheckiges Fell und blaue oder verschiedenfarbige Augen erzeugt. Solange die Mutation, die diese Färbung erzeugt, nur einfach vorliegt, sind diese Hunde weitgehend gesund. Wurde „Merle“ hingegen von beiden Elternteilen vererbt, führt dies je nach Gen-Variante zu schweren bis schwersten Schädigungen von Augen und Innenohr. Verantwortlich für diese Effekte ist eine Mutation des Silver-Locus-Gens (PMEL17). Eine Punktmutation im gleichen Gen ist bei Pferden verantwortlich für die begehrte Farbvariante „Silver Dapple“ bzw. „Windfarben“. Und leider geht auch diese bei reinerbigen Trägern mit schweren Augenschäden, der sogenannten „multiplen kongenitalen Augenanomalie“ (MCOA), einher [1, 2].

 

Wie sehen „silver“- bzw. windfarbene Pferde aus?

 

Bekannt wurde die Farbe hierzulande vor allem durch die Islandpferdeszene sowie verschiedene amerikanische Rassen, bei denen generell mehr Farbmuster unterschieden werden als im deutschen Sprachgebrauch. Die Genvariante ist jedoch auch in europäischen Zuchten verbreitet. Sie findet sich vor allem bei skandinavischen und britischen Rassen sowie deren Abkömmlingen, darunter, wie sich herausgestellt hat, auch das Connemara-Pony. Die Farbe wird jedoch nicht überall unterschieden, und die betreffenden Pferde gelten dann als „Fuchs“oder „Kohlfuchs“.

 

Bei der Geburt fallen „Silver“-Fohlen auf durch ihre helle, ausgewaschen wirkende Farbe, blonde Augenwimpern und gestreifte Hufe. Sie dunkeln gewöhnlich schon mit dem ersten Haarwechsel stark nach und entwickeln Ihre endgültige Farbe im Laufe der nächsten Lebensjahre.

 

In Kombination mit der Rappfarbe erzeugt „Silver“ schokoladenbraune Pferde mit silberblondem Langhaar. Hinzu kommt häufig eine kontrastreiche, silbergrau überhauchte Äpfelung, die diese Variante besonders begehrt macht. Rappwindfarbene (black-silver) zeigen im Jahresverlauf einen ausgeprägten Farbwechsel. Das Winterfell ist meist sehr viel heller, mitunter so sehr, dass sie Apfelschimmeln gleichen, während ihre Äpfelung im dunkelbraunen Sommerfell weniger deutlich oder gar nicht zu sehen ist.

 

Liegt die Grundfarbe „Brauner“ vor, wird das Langhaar in gleicher Weise aufgehellt, das rotbraune Deckhaar dagegen kaum beeinflusst. Die Beine sind jedoch immer deutlich dunkler als die Decke, Schokoladen- oder Graubraun, im Gegensatz zur rötlich-gelben Färbung beim Fuchs. Beim gleichzeitigen Vorliegen des Farbmodifikators Pangare/Mealy, der unter anderem die Rückseite der Röhren aufhellt, ist dies vor allem unter starkem Behang schlecht zu sehen, verrät sich jedoch durch rußig verfärbte Karpal- und Sprunggelenke.

 

Da „Silver“ nur auf den schwarzen Farbstoff wirkt, hat es bei genetischen Füchsen, in deren Haarkleid dieser weitgehend fehlt, keinen äußerlich erkennbaren Effekt. Dasselbe gilt für reinerbige Träger des „Creme“-Gens und andere Weißgeborene. Bei Schimmeln könnte man es eventuell noch beim Fohlen erkennen, später wird es auch dort überdeckt. Die Augenprobleme betreffen jedoch alle Träger von „Silver“, egal welche Farbe sie haben [3, 4].

 

Was bewirkt „Silver“ an den Augen?

 

Rocky Mountain Horses, von denen ein hohen Anteil die „Silver Dapple“ Färbung aufweist, waren die ersten, die mit gehäuften Augenanomalien auffielen und daraufhin wissenschaftlich untersucht wurden [5]. Später wurden das identische Gen und die gleichen Missbildungen auch bei „windfarbenen“ Isländern gefunden [6]. Untersuchungen auch an Pferden weiterer Rassen legten den kausalen Zusammenhang der als „Silver“ bezeichneten Variante von PMEL17 sowohl mit der Färbung als auch den Augenproblemen nahe [1, 2, 3, 4, 7, 8].

 

„Silver“ vererbt sich autosomal unvollständig dominant. Es genügt eine Kopie des Gens, um die begehrte Farbe hervorzubringen. Reinerbige Träger sind eventuell etwas heller gefärbt, unterscheiden sich optisch ansonsten kaum. Einen deutlichen Unterschied gibt es jedoch bei der Ausprägung der MCOA:

 

Bei gemischterbigen Trägern, d.h. Pferde, die das Gen nur von einem Elternteil bekommen haben, fanden sich regelhaft Zysten in der Iris, im Ziliarkörper oder den Randbereichen der Netzhaut. Betroffen waren stets beide Augen. Nur in wenigen Fällen wurden sie nicht festgestellt, obwohl bei den Pferde „Silver“ nachgewiesen war. Die Autoren konnten allerdings nicht ausschließen, dass bei der ophthalmologischen Untersuchung sehr kleine, periphere Zysten übersehen wurden. Da diese flüssigkeitsgefüllten Zysten meist durchsichtig oder nur schwach pigmentiert sind, beeinträchtigen sie das Sehvermögen der betroffenen Pferde in meistens mäßig bis gar nicht. Darüber hinaus wurden jedoch bei nicht wenigen heterozygoten Silver-Pferden auch Netzhautfalten und Narben von Netzhautablösungen in den Randbereichen gefunden [3]. Beides, die Zysten wie die Netzhautfalten, können aber je nach Lage und Größe auch schon zu Bereichen mit unscharfer oder verzerrter Sicht führen.

 

Liegt Silver hingegen reinerbig vor, kommen bereits die Fohlen mit den schweren Ausprägungen der MCOA zur Welt. Diese schränken die Sehfähigkeit der betroffenen Tiere massiv ein und führen im Extrem zur vollständigen Erblindung [9]. Im einzelnen fanden sich folgende Veränderungen:

 

  • Zysten, die auch in der Aderhaut auftreten.
  • Eine kugelförmig vorgewölbte Hornhaut, die zusammen mit der entsprechend vertieften vorderen Augenkammer durch die veränderte Brechung zu starker Kurzsichtigkeit führt.
  • Eine stark deformierte, in ihrer Funktion beeinträchtigte Iris, mit einer permanent verengten, irregulären Pupille, die weder auf Lichtveränderung noch erweiternde Medikamente reagiert. Die Folge ist eine stark eingeschränkte Nachtsicht und große Schwierigkeiten beim Wechsel von Hell nach Dunkel.
  • Zentraler Grauer Star (Linsentrübung), der je nach Ausmaß völlige Blindheit bedingt.
  • Deformationen der Pektinatbänder im Augenwinkel, die den Abfluss des Kammerwassers behindern, wodurch sich der Augeninnendruck erhöht und ein Glaukom (grüner Star) ausgelöst werden kann.
  • Verlagerungen der Linse, die massiv die Sehkraft beeinträchtigen und ebenfalls zu einem Glaukom führen können. Glaukomanfälle sind äußerst schmerzhaft und führen unbehandelt zu irreparablen Schäden des Sehnervs.
  • Netzhautablösungen, die ebenfalls zu Erblindung führen können.

 

 

Nicht alle davon treten bei jedem Pferd oder gleichzeitig auf. Die anatomischen Fehlbildungen sind von Geburt an vorhanden und verschlimmern sich in der Regel nicht. Ihre sekundären Effekte wie Netzhautablösungen und Glaukomanfälle können jedoch zur weiteren, drastischen Verminderung des Sehvermögen führen [1,2,3,4,5].

 

Die Konsequenzen

 

Angesichts der schweren Augenschäden, die „Silver“ in seiner homozygoten Form mit sich bringt, sollte die Erzeugung von reinerbigen Silver-Trägern unbedingt vermieden werden. Die Deutsche Reiterliche Vereinigung (FN) hat bereits reagiert und entsprechende Empfehlungen ausgesprochen [10]. In den Zuchtprogrammen vom Deutschem Classic Pony, Deutschem Part Bred Shetland Pony, Island Pferd, Silver Dapple und Highland Pony wurde bestimmt, dass ab dem Zuchtjahr 2025 alle Hengste, die im Hengstbuch eingetragen werden, sowohl auf das Silber-Gen getestet als auch ophthalmologisch untersucht werden müssen. Die Untersuchung entfällt, wenn die Farbe oder die Abstammung das Vorhandensein von „Silver“ ausschließt. Wird eine MCOA  festgestellt, kann der Hengst nur in den Anhang eingetragen werden.

Hinsichtlich der verschiedenen Spezialrassen, bei denen das „Silver“ ebenfalls vorkommt, haben die Zuchtverbände ihrer Herkunftsländer teilweise ähnliche Empfehlungen formuliert.

 

Es steht zu erwarten, dass „Silver“ bei genauem Hinschauen in weiteren Rassen gefunden wird, wo man es bislang nicht vermutet. Mit Kilcash Bolt steht in Belgien ein braunwindfarbener (bay-silver) Connemarahengst zur Verfügung, von dem es auch bereits Nachzucht gibt. „Silver“ ist also in diesem Genpool präsent. Gute 70% der Connemara-Ponys sind Schimmel, denen man „Silver“ nicht ansehen würde, die aber die typischen Augenschäden haben können. Insbesondere hinter Schimmeln mit der Geburtsfarbe „Fuchs“, „Falbe/Buckskin“ oder „Palomino“ können sich nicht erkannte Silver-Träger verbergen. Um die tatsächliche Häufigkeit von Silver in der Connemara-Pony-Zucht abzuschätzen und sinnvolle Maßnahmen zu beschließen, wären systematische Erhebungen erforderlich. Fürs Erste ist jedoch zumindest ein Gentest angeraten bei allen in der Zucht eingesetzten Nachkommen von Silver-Trägern, bei denen die Anwesenheit diese Gens nicht anhand ihrer Farbe zu erkennen ist. Nur so ist sicherzustellen, dass nicht unfreiwillig Ponys mit einer schweren MCOA erzeugt werden. So attraktiv ein reinerbiges Tier für die Farbzucht sein mag, ist das daraus entstehende Tierleid ethisch nicht zu rechtfertigen.

 

„Silver“ scheint bislang in der Connemara-Zucht ein eher seltenes Gen zu sein. Es steht zu hoffen, dass dies so bleibt. Die Augenveränderungen durch „Silver“ beeinträchtigen das Pferd nämlich nicht nur individuell, sie können auch seine Leistung und Verwendbarkeit einschränken – unter Umständen auch schon bei leichteren Fällen von MCOA. Ein Pferd, das schlecht sieht, neigt nicht nur vermehrt zum Scheuen, es dürfte auch erhebliche Schwierigkeiten haben, ein Hindernis korrekt zu taxieren. Das Connemara-Pony zeichnet sich nun gerade durch seine Nervenstärke, seine Zuverlässigkeit im Gelände und sein herausragendes Springtalent aus. Eigenschaften, die es zu bewahren gilt. Die Weiterverbreitung des Silver-Gens innerhalb der Rasse ist insofern mit äußerstem Vorbehalt zu beobachten.

 

 

Literatur

  1. Andersson LS, Juras R, et al. Equine Multiple Congenital Ocular Anomalies maps to a 4.9 megabase interval on horse chromosome 6. BMC Genet. 2008 Dec 19;9:88. PMID: 19099555
  2. Andersson LS, Wilbe M, et al. Equine multiple congenital ocular anomalies and silver coat colour result from the pleiotropic effects of mutant PMEL. PLoS One. 2013 Sep 23;8(9):e75639. PMID: 24086599
  3. Andersson LS, Lyberg K, et al. Targeted analysis of four breeds narrows equine Multiple Congenital Ocular Anomalies locus to 208 kilobases. Mamm Genome. 2011 Jun;22(5-6):353-60. PMID: 21465164 
  4. Brunberg E et al. A missense mutation in PMEL17 is associated with the Silver coat color in the horse. BMC Genet. 2006 Oct 9;7:46. PMID: 17029645 
  5. Ramsey DT, et al. Congenital ocular abnormalities of Rocky Mountain Horses. Vet Ophthalmol. 1999;2(1):47-59. PMID: 11397242
  6. Andersson LS, Axelsson J, et al. Multiple congenital ocular anomalies in Icelandic horses. BMC Vet Res. 2011 May 26;7:21. PMID: 21615885
  7. Plummer CE, Ramsey DT. A survey of ocular abnormalities in miniature horses. Vet Ophthalmol. 2011 Jul;14(4):239-43. PMID: 21733064
  8. Ségard EM, et al. Ultrasonographic features of PMEL17 (Silver) mutant gene-associated multiple congenital ocular anomalies (MCOA) in Comtois and Rocky Mountain horses. Vet Ophthalmol. 2013 Nov;16(6):429-35. PMID: 23278951
  9. Komáromy AM et al. Equine Multiple Congenital Ocular Anomalies (MCOA) syndrome in PMEL17 (Silver) mutant ponies: five cases. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14(5):313-20. PMC3262593.
  10. Helkenberg U. Deutsche Reiterliche Vereinigung, 2024. https://www.pferdesport-deutschland.de/ Besucht 05.06.2026

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